糖尿病对脑梗死患者预后的影响
作者：宗力群 任建伟 温静霞

　　【摘要】 目的 探讨糖尿病对脑梗死患者预后的影响，提示早期防治糖尿病的必要性。 方法 随机抽取合并糖尿病和不伴糖尿病的脑梗死病例各30例，对其意识障碍发生率、病死率及预后做对比分析。 结果 两组比较，合并糖尿病的脑梗死组意识障碍发生率、病死率明显高于不伴糖尿病的脑梗死组，且预后差。 结论 糖尿病是脑梗死的危险因素，同时可加重脑损害，且血糖增高可加重意识障碍程度，其病死率高，预后差。

　　关键词 糖尿病 脑梗死 预后

　　影响脑梗死的预后因素很多，糖尿病是导致脑梗死的危险因素之一，合并糖尿病的脑梗死患者意识障碍发生率死亡率高于不伴糖尿病的脑梗死组，其预后差。现将1998年1月～2001年1月患有脑梗死的病例中随机抽取合并糖尿病和不伴糖尿病病例各30例，结果报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 根据是否合并有糖尿病分为两组:（1）糖尿病组30例，男18例，女12例，年龄33～78岁，平均54.5岁，糖尿病史2～20年，合并高血压20例，冠心病18例，既往有脑卒中病史8例。（2）非糖尿病组30例，男26例，女4例，年龄37～80岁，平均56.7岁，合并高血压24例，冠心病10例，既往有脑卒中4例。脑梗死符合1995年全国第4次脑血管病学术会议制定的诊断标准，经颅脑CT及MRI证实;糖尿病符合1985年WHO诊断标准，均为2型糖尿病。1.2 治疗方法 60例脑梗死患者均采用脑梗死常规治疗，改善微循环给予血塞通0.4g+250ml葡萄糖溶液或川芎嗪80mg（100ml溶液）静滴14天，活化脑细胞给予胞二磷胆碱、毕奥星、脑复康等，控制脑水肿给予甘露醇、速尿、复方甘油、β—七叶皂苷钠等，同时给予肠溶阿司匹林、藻酸双酯钠、维生素C、维生素E、降压药等治疗。合并糖尿病的患者，同时给予糖尿病饮食控制及口服降糖药、皮下注射胰岛素等治疗。

　　1.3 统计学方法 统计学处理采用χ 2 检验。

　　2 结果

　　2.1 意识障碍发生率和病死率比较 合并糖尿病的脑梗死组意识阻碍发生率、病死率明显高于不伴糖尿病的脑梗死组，差异有显著性（P<0.05），见表1。

　　表1 两组意识障碍发生率和病死率比较 例（略） 注:χ 2 =7.204，χ 2 >χ 20.05 ，P<0.05

　　2.2 预后的比较 不伴糖尿病的脑梗死组的预后明显好于合并糖尿病的脑梗死组，差异有显著性（P<0.05），见表2。

　　表2 两组预后的比较 例（略）注:χ 2 =8.404，χ 2 >χ 20.05 ，P<0.05

　　3 讨论

　　糖尿病是脑梗死的危险因素之一，糖尿病易伴发脑卒中，其原因在于糖尿病的代谢紊乱、低胰岛素血症通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展，其山梨醇旁路代谢增强、生长激素过多、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、红细胞-2，3二磷酸甘油酸、糖化血红蛋白含量增高，加重微血管病变，从而促进脑卒中发生发展 ［1］ 。糖尿病患者伴有脂代谢紊乱，油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白显著升高，而高密度脂蛋白显著下降。血脂代谢紊乱是脑动脉粥样硬化的重要危险因素，脑动脉硬化使糖基化血红蛋白摄氧能力均降低，平时大脑皮层就处于缺氧状态，当脑梗死发生后引起急性脑血液循环障碍而使皮层缺血加重，在临床上即可表现出不同程度的意识障碍。脑组织无糖元储备，只能依靠不息循环的脑血流提供养料，一旦血流中断，只有靠无氧酵解产生能量。郑惠纯等报道 ［2］ ，当脑缺血、缺氧时糖元无氧酵解加速，乳酸生成增多，脑循环受阻，加重乳酸堆积，可加剧脑组织缺血性水肿，同时乳酸中毒加强扩张血管作用，是脑水肿产生的重要因素。酸中毒降低了葡萄糖的利用，ATP下降，可致钠泵功能衰竭，钠离子内流致细胞肿胀坏死。这些原因使糖尿病合并脑梗死患者意识障碍发生率、病死率高，预后差，其临床神经功能缺损症状重。

　　糖尿病组死亡6例中有5例血糖水平高于16mmol/L，由此可见血糖越高，其预后越差。缺血前高血糖可加重脑缺血损伤，机制是因为高血糖诱发了乳酸酸中毒，同时高血糖能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，梗死面积扩大，造成脑卒中加重，病死率、致残程度增高，康复过程延迟。因此早期有效控制血糖是防治缺血性脑血管病的关键。

　　参考文献

　　1 宋建平，朱惠琴.糖尿病血糖水平对脑梗塞患者预后的影响.临床神经病学杂志，1999，12（1）:38.

2 郑惠纯，许琪.糖尿病合并脑卒中病情及转归的探讨.中国实用内科杂志，1999，19（12）:732.

来源：首席医学网

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